从代谢谱到胰岛保护：我院代谢组学课题DMY研究功能食品开发提供新证据

我院代谢组学课题组依托福建省教育厅机能与临床转化重点实验室（代谢疾病方向），围绕食源性黄酮二氢杨梅素（DMY）在1型糖尿病中的营养干预潜力开展系统研究，串联“整体—代谢—网络—组织—细胞”的证据链。研究在STZ诱导的小鼠模型中观察到，DMY在不替代胰岛素治疗的前提下，能够降低空腹血糖、纠正LDL-C等血脂异常，并改善胰岛结构与β细胞功能；血浆非靶向代谢组学显示整体代谢谱向正常回归，富集通路指向花生四烯酸、亚油酸与类固醇激素等关键网络。多组学与网络药理学整合进一步锁定PI3K/AKT与二十碳烷酸类（eicosanoids）相关炎症通路为核心作用轴，并识别PTGS2、IL6、AKT1、IL1B、BCL2、CASP3等枢纽靶点。胰腺组织与INS-1细胞验证表明，DMY可上调p-PI3K与p-AKT、降低ROS与凋亡信号，在PI3K抑制情境下仍呈细胞保护效应，闭合了“代谢指征—靶点网络—组织条带—细胞功能”的因果链条。该工作提示，来源广、可口服的食源性活性分子有望成为1型糖尿病的安全辅助路径之一，为功能食品与营养干预研发提供了可验证的机制与标志物线索。论文在线发表于Frontiers in Nutrition（JCR Q1，中科院2区，影响因子5.0。）

   论文信息：Dihydromyricetin preserves β-cell function in type 1 diabetes via PI3K/AKT-mediated metabolic reprogramming；Frontiers in Nutrition；2025年10月上线；DOI：10.3389/fnut.2025.1682308。

图1、2：DMY在STZ模型中降低空腹血糖、纠正LDL-C等血脂异常；胰腺H&E显示胰岛面积与结构恢复。

图3：PCA/OPLS-DA清晰区分模型与DMY组；差异代谢物富集指向花生四烯酸、亚油酸与类固醇激素代谢，代谢谱整体向正常回迁。

图4、5：多组学网络与枢纽靶点。代谢物—反应—酶—基因网络与拓扑筛选识别PTGS2、IL6、AKT1、IL1B、BCL2、CASP3等核心节点；分子对接支持稳定结合。

图6：在PI3K抑制应激下，DMY降低ROS与caspase-3活化并部分恢复p-PI3K，完成“网络—组织—细胞”的因果验证。

   依托平台：福建省教育厅机能与临床转化重点实验室（代谢疾病方向）、厦门医学院基础医学院代谢组学课题组。

通讯作者与联系方式：姚政源 副教授；201500080004@xmmc.edu.cn 。

   伦理与资助：动物实验获厦门医学院伦理审批（No. 20240207015）；研究获福建省自然科学基金（2022D024）与厦门市卫健委指导项目（3502Z20244ZD1151）资助。（供稿 姚政源）